Лечение болезни Альцгеймера

Ученые из Тель-авивского университета применили новый подход к лечению болезни Альцгеймера. Сконцентрировав внимание на лечении генетических мутаций, они добились улучшения в состоянии лабораторных мышей. На текущий момент в Израиле насчитывается около 70 тысяч человек, страдающих болезнью Альцгеймера. Данное заболевание, как правило, поражает людей, находящихся в преклонном, но деятельном возрасте. Нейродегенеративный процесс длится от 5 до 15 лет и сопровождается прогрессирующей потерей памяти и снижением мыслительных способностей. Болезнь Альцгеймера неминуемо приводит к летальному исходу, и до сих пор нет препаратов, позволяющих предотвратить или излечить это заболевание. Клинические симптомы начинаются с незначительных нарушений памяти на недавние события и снижения когнитивных способностей. В течение последующих лет прогрессирующее ухудшение памяти, интеллекта и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному исходу от различного рода осложнений.

Принято выделять две причины болезни: нерастворимые отложения бета-амилоидного белка и нейрофибриллярных клубков в ткани головного мозга, а также наследственность. Последний фактор, по статистике, отвечает всего за 5% случаев заболевания. По словам профессора Дани Михаэльсона, 85% исследований в области лечения болезни Альцгеймера связаны с бета-амилоидами, однако этот самый распространенный метод поисков лечения не принес пока никаких значительных результатов. Израильские ученые из университета Тель-Авива, совместно с американскими коллегами, попробовали подойти к решению проблемы с другой стороны и заняться исследованиями ненаследственного вида болезни, которым страдают 95% больных. Среди генетических факторов риска заболевания выделяют генетическую мутацию под названием Аполипопротеин Е4 (ApoE4), которая является мутацией гена Аполипопротеин Е и присутствует у 60% больных Альцгеймером. Когда в университете Тель-Авива ввели крысам мутированный ген ApoE4, их поведение стало похожим на поведение людей, страдающих Альцгеймером. Доказав связь генетической мутации с заболеванием, ученые предприняли попытки исправить пострадавший ген, увенчавшиеся успехом. У мышей, получивших лечение, наблюдалось улучшение поведения и исправление части аномалий.

Профессор Михаэльсон не считает, что это открытие должно положить конец исследованиям в области бета-амилоидов, однако оно может означать серьезный прорыв в современной науке, который приблизит изобретение препарата для предотвращения или излечения болезни Альцгеймера.